Une étude lie le récepteur ERBB4 à la progression d'Alzheimer

Une nouvelle étude publiée dans la revue Nature met en lumière un mécanisme jusqu'ici peu connu impliqué dans le développement de la maladie d'Alzheimer, offrant de nouvelles perspectives pour le développement de thérapies médicamenteuses.

Le rôle du récepteur ERBB4

Des chercheurs de l'Institut des sciences fondamentales en Corée du Sud suggèrent que le récepteur ERBB4, traditionnellement lié au développement cérébral et à certains types de cancer, pourrait jouer un rôle clé dans la progression de la maladie. Le cerveau fonctionne selon un équilibre délicat entre excitation et inhibition. Dans un cerveau sain, le récepteur ERBB4 se trouve généralement dans les neurones inhibiteurs. Cependant, chez les souris atteintes de la maladie d'Alzheimer, le récepteur est apparu de manière anormale dans les neurones excitateurs.

En recourant au génie génétique, les chercheurs ont sélectivement retiré le récepteur de ces neurones excitateurs. Cette intervention a permis d'inverser plusieurs phénomènes pathologiques chez les souris : l'élimination excessive des synapses excitateurs a été stoppée, l'accumulation d'amyloïde-bêta a diminué et les performances cognitives des sujets se sont considérablement améliorées.

« Le déroulement précis de la maladie d'Alzheimer reste partiellement incompris, mais cibler ce mécanisme pourrait permettre une intervention thérapeutique plus précoce », soulignent les chercheurs.

Validation sur des tissus humains

Pour valider la pertinence de ce modèle animal pour l'homme, l'équipe a analysé des tissus cérébraux de 450 défunts. L'analyse a révélé que l'expression d'ERBB4 dans les neurones excitateurs est fortement corrélée aux pathologies liées à Alzheimer et au déclin cognitif. Alors que les traitements actuels se concentrent principalement sur les protéines amyloïde-bêta et tau avec une efficacité limitée, cibler le récepteur ERBB4 pourrait ouvrir la voie à de nouvelles solutions thérapeutiques.